C3b sitoutuu C3-konvertaasiin (C4b2b) C5-konvertaasin (C4b2b3b) muodostamiseksi. Sitten C5-konvertaasi pilkkoo C5: n C5a: ksi ja C5b: ksi. Kuten C3a, myös C5a on anafylatoksiini, joka on vuorovaikutuksessa läheisen C5a-reseptorinsa (C5aR) kanssa houkutellakseen leukosyyttejä. Myöhemmät vuorovaikutukset C5b: n ja muiden terminaalikomponenttien C6, C7, C8 ja C9 välillä muodostavat complex kalvohyökkäyksen tai C5b-9 complex, joka muodostaa huokoset objektiivisolujen kalvoihin hajottamaan.
Lääketieteellinen merkitys
Koska sillä on merkitystä luontaisessa immuunijärjestelmässä, klassiseen komplementtiin on liitetty useita patogeeneihin liittyviä häiriöitä. Täydennysosa vastaa rasvakudosten immuunijärjestelmän tulehduksellisesta vasteesta, joka on osallistunut liikalihavuuden kehitykseen. Lihavuus aiheuttaa puolestaan epänormaalin korkean komplementin aktivoitumisen tuottamalla klassisen reitin C1-komponenttia, mikä voi johtaa kudostulehdukseen ja lopulta insuliiniresistenssiin, kun kaikki tarkat mekanismit, jotka tämän aiheuttavat, ovat edelleen tuntemattomia.
Kuva 491A | Klassinen täydentämispolku, joka johtaa komplementaarikaskadiin, joka on jaettu vaihtoehtoisen polun kanssa. | Perhelion / Public domain | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Complement_pathway.svg) Wikimedia Commonsista
Kirjailija : Franklin Walzem
Kommentit
Lähetä kommentti